Латентный аутоиммунный диабет взрослых (LADA-диабет, от англ. latent autoimmune diabetes of adults) представляет собой один вариантов протекания сахарного диабета. Патогенетически заболевание связано с повреждением инсулин-продуцирующих клеток поджелудочной железы аутоиммунного характера. Распространенность данного варианта течения сахарного диабета в популяции составляет примерно 10 – 15 % от всех случаев диабета.
В дебюте клинические проявления LADA-диабета похожи на проявления сахарного диабета 2 типа. Заболевание начинается постепенно, степень выраженности патологических симптомов небольшая, полидипсия, полиурия часто отсутствуют, компенсации нарушений углеводного обмена можно достичь за счет диетотерапии или приема таблетированных сахаропонижающих препаратов. По мере прогрессирования заболевания развивается декомпенсация углеводного обмена, требующая применения инсулинотерапии.
Обычно от начала манифестации LADA-диабета до развития инсулиновой недостаточности проходит от 6 месяцев до 6 лет. Следует отличать вариант течения сахарного диабета 2 типа с потребностью в инсулине и LADA-диабет: во втором случае при лабораторном обследовании в крови больных выявляются маркеры иммунологического поражения клеток поджелудочной железы и генетические маркеры, сходные с таковыми при сахарном диабете 1 типа.
Заподозрить наличие у больного LADA-диабет можно при выявлении следующих особенностей течения заболевания:
- дебют сахарного диабета в возрасте 25 – 50 лет;
- симптомы заболевания нарастают постепенно, соответствуют клинической картине диабета 2 типа, однако избыточный вес или ожирение отсутствуют;
- хорошая компенсация углеводного обмена вначале заболевания, достигается благодаря диетотерапии и/или сахаропонижающих таблеток;
- развитие симптомов прогрессирующей инсулиновой недостаточности спустя 0,5 – 6 лет от момента манифестации заболевания.
Таким образом, если у молодых пациентов без ожирения манифестирует сахарный диабет, клинические симптомы которого сходны с диабетом 2 типа, больного следует дообследовать с целью выявления в крови маркеров, характерных для сахарного диабета 1 типа. К таким маркерам относятся специфические генетические (HLA-аллели высокого риска формирования сахарного диабета 1 типа) и иммунологические (снижение уровня С-пептида до 0,6 и менее, антитела к глутаматдекарбоксилазе (GAD) или антигенам бета-клеток поджелудочной железы (ICA)) маркеры, обычно выявляемые у больных диабетом 1 типа.
Постепенное начало со «стертыми» симптомами LADA-диабета связано это с тем, что процесс разрушения бета-клеток поджелудочной железы во взрослом возрасте развивается более медленно. С этим же связано медленное нарастание симптомов, отсутствие кетоацидоза и резкого снижения массы тела в дебюте заболевания. Основываясь на клинической картине, больным обычно устанавливают диагноз сахарный диабет 2 типа. По мере угасания функции бета-клеток поджелудочной железы у больного появляются симптомы инсулиновой недостаточности: потеря массы тела, декомпенсация углеводного обмена и выраженная гипергликемия, несмотря на прием пероральных сахаропонижающих препаратов.
Основными диагностическими критериями LADA-диабета являются:
- низкий уровень (базальный и стимулированный) С-пептида (0,6 -1,1 нмоль/л и ниже),
- наличие антител к GAD (чаще), ICA и инсулину,
- обнаружение генетических маркеров диабета 1 типа (HLA-аллели высокого риска).
Выявление маркеров иммунного поражения бета-клеток поджелудочной железы у молодых больных с клинической картиной сахарного диабета 2 типа без ожирения является важнейшим диагностическим критерием, указывающим на тенденцию к формированию в обозримом будущем инсулиновой недостаточности.
Пациенты с LADA-диабетом нуждаются в раннем выявлении заболевания и своевременном применении инсулинотерапии в связи с высокой вероятностью отсутствия стимулированной секреции инсулина. Нередко инсулиновая недостаточность у больных, особенно на начальном этапе заболевания, сочетается с инсулинорезистентностью. В этом случае больным показано назначение пероральных сахаропонижающих препаратов, которые не истощают поджелудочную железу, но усиливают чувствительность периферических тканей к инсулину. К таким препаратам относятся глитазоны (авандия) и производные бигуанидов (метформин).
Особая группа риска по развитию LADA-диабета – женщины с диабетом беременных (гестационным), который в некоторых случаях может являться начальным проявлением сахарного диабета как 1, так и 2 типа, в т.ч. LADA-диабета. В случае ГСД рекомендуется провести скрининг для выявления антител к антигенам бета-клеток поджелудочной железы, т.е маркеров медленно прогрессирующего аутоиммунного поражения поджелудочной железы.
Всем больным с LADA-диабетом необходима инсулинотерапия, при этом раннее назначение инсулина имеет целью не только и не столько компенсацию нарушений углеводного обмена, сколько сохранение собственной базальной секреции инсулина на возможно более длительный период. Этой группе больных диабетом противопоказано назначение секретогенов (стимулирующих выделение инсулина), т.к. это приводит к быстрому истощению поджелудочной железы и развитию инсулиновой недостаточности.