Метаболический синдром
Метаболический синдром в настоящее время является одной из наиболее приоритетных проблем медицины. Выявление метаболического синдрома имеет первостепенное значение, поскольку данное состояние является основной причиной развития сахарного диабета 2-го типа, атеросклероза, эссенциальной гипертензии – заболеваний, удерживающих лидирующие позиции по смертности во всем мире. «Метаболический синдром», как термин был введен в 1988 году профессором G.M.Reaven и имеет сегодня несколько синонимов: синдром инсулинорезистентности, синдром Х. Согласно данным ВОЗ количество больных с подобным синдромом, имеющих большой риск к началу сахарного диабета 2-го типа, в Европе составляет уже до 60 милн. человек.
Для метаболического синдрома характерно наличие следующих компонентов: – инсулинорезистентности, гиперинсулинемии, высокого уровеня С-пептида, гипертриглицеридемии, абдоминального типа ожирения (андроидального, висцерального), артериальной гипертензии, гиперандрогении у женщин, нарушения толерантности к глюкозе.
По числу основных факторов риска возникновения ишемической болезни сердца (НТГ, верхний тип ожирения, гиперлипидемия и артериальная гипертензия) его довольно мрачно именуют «смертельным квартетом». Метаболический синдром способен манифестировать любыми из названных состояний, симптоматика остальных компонентов синдрома также присоединяется достаточно часто (в 18-44% случаев), но не всегда. Основа МС – инсулинорезистентность, со снижением реакции инсулинчувствительных тканей (мышечной, жировой, печени) на физиологически обусловленные концентрации инсулина. Известно, что инсулинорезистентность является результатом взаимодействия генетических, а также внешних факторов. К последним относят и наиболее важные – избыточное употребление жиров и гиподинамию. В основе инсулинорезистентности находится нарушение рецепторных и пострецепторных факторов передачи инсулинового сигнала. Механизмы инсулинорезистентности на клеточном уровне могут разниться в различных тканях со снижением числа инсулиновых рецепторов, в первую очередь на адипоцитах, и значительно меньшее в мышечных клетках. Кроме того здесь наблюдается снижение активного действия тирозинкиназы инсулинового рецептора, а также нарушение активности внутриклеточного транспорта глюкозы и прочие эффекты.
Доказано, что инсулинорезистентность развивается медленно и постепенно, сначала в мышцах и печени. А затем на фоне накопившегося большого количества жировых клеток в адипоцитах, причем, с увеличением их размеров, возникает ИР жировой ткани. Инсулинорезистентность жировой ткани способствует процессу гиперинсулинемии, который необходим для преодоления порога низкой чувствительности к инсулину. Гиперинсулинемия способна длительное время поддерживать нормогликемию. Таким образом, развивается порочная связь: инсулинорезистентность – гиперинсулинемия (провоцирующая ожирение) – ожирение – инсулинорезистентность и пр. Система регуляции жировой массы, по современным представлениям, как и любая иная гомеостатическая система, состоит из центральных и периферических звеньев.
Несмотря на давнюю известность каждого из проявлений МС, целостного восприятия, а тем более правильного отношения к метаболическому синдрому у врачей до сих пор не выработано. Возможно, это обусловлено разной по времени клинической манифестации компонентов синдрома, отсюда некоторые трудности в диагностике, а также проведении профилактических мероприятий.